简要内容:肠道中的有益菌对身体免疫有很大作用，如果这些有益菌和防护层被破坏，炎性因子就会进入虚弱，预防慢性病必须从保护肠道开始。
牺牲局部保护整体炎性因子。
长期以来，医学界提醒，在肥胖症、糖尿病、冠心病等慢性病患者血液中，一些关键炎性因子的浓度比一般人高。这些炎性因子由免疫细胞产生，用于破坏感染的人体细胞，牺牲局部，保护整体。
一般情况下，这些炎性因子的浓度只会在感染部位增加。肥胖者体内，这些炎性因子散落在全身血液中，威胁全身细胞。例如，肿瘤坏死因子a(TNFa，炎性因子)浓度上升时，细胞的胰岛素受体结构发生变化，受体无法感知血液中的胰岛素浓度信号。因此，血糖值上升引导胰岛素水平上升后，这些细胞不会从血液中吸收糖分降低血糖值。这就是糖尿病的早期情况，也就是所谓的胰岛素抵抗。
医学界对慢性炎症引起代谢性疾病达成了一定的共识，但对慢性炎症的诱因还没有达成共识。
病原菌增加高脂肪食品。
病原菌通常通过分解动物组织获得营养。高脂肪食品通常添加了很多脂肪。油脂进入大肠后会滋养病菌，并使其总量增加。
而有益菌（如双歧杆菌）无法利用动物的组织来获得营养，它们需要的营养是人体消化不了的膳食纤维，因此它们不会破坏动物的组织。食物中动物性营养过多，食物纤维过少，有益菌因营养不足而逐渐减少或消失，取而代之的是病原菌。
病菌释放出来的内毒素是可以进入血液的。白细胞在血液中发现内毒素(即抗原)时，认为病原菌侵入，立即生产炎性因子。高浓度炎性因子最终毁坏的是动物的健康细胞。长期以来，一些重要功能被破坏，形成了各种慢性病。
探索慢性炎症诱因之旅。
法、英等国的科学家合作对肥胖者体内慢性炎症的起因进行了深入研究，得出了肠道菌群结构失调可引起慢性炎症这一结论。
第一站:用高脂肪饲料喂老鼠，利用老鼠进行实验研究。首先用高脂肪饲料喂老鼠，肥胖老鼠血液中的内毒素浓度比吃普通饲料的健康对照老鼠高。内毒素又称脂多糖，是革兰氏阴性菌细胞壁的成分。如果这些成分进入血液，会刺激白细胞分泌炎性因子。随后，他们将提纯的内毒素注射到吃正常饲料的健康老鼠体内，结果老鼠明显发胖，慢性炎症和胰岛素抵抗。这说明小鼠即使吃低卡路里的饲料，也会受到慢性炎症的刺激而肥胖。
第二站:用受体敲打老鼠进行实验内毒素，刺激白细胞产生炎性因子，首先与白细胞受体CD14结合。如果CD14被体破坏，白细胞就无法感知血液中的内毒素，也无法产生炎性因子。而实验发现，把内毒素注射给CD14敲除鼠，这些小鼠不能产生炎性反应，也就不会发生肥胖和胰岛素抵抗。
第三站:用老鼠进行肠道菌群分析，明确老鼠肠道内抗原量的增加和进入血液的途径，科学家用荧光原位杂交技术分析了实验老鼠肠道菌群的构成结构。结果发现，用高脂饲料饲喂后的肥胖小鼠的肠道菌群结构发生了变化，一些有益菌（如双歧杆菌）的数量明显下降，而一些革兰氏阴性菌的数量明显上升。这提示我们，高脂饲料能增加肠道致病菌的数量，进而增加肠道抗原量。
大量的研究发现，双歧杆菌主要生长在肠黏膜上，它们可形成一层生物膜，对肠道产生保护作用。一旦这些细菌减少了，肠壁就会受到损伤，通透性就增加，也就是老百姓说的肠子“漏了”。肠漏，粪毒进血，自然会引起慢性炎症，最终导致慢性病。
第四站:给实验老鼠喂足量寡糖的科学家在高脂肪饲料中添加足量的双歧因子(寡糖)，尽管肠道内病原菌的数量增加，但由于有益菌的数量没有下降，抗原不能进入血液，也不能刺激白细胞发炎这种强有力的证据表明，不合理的饮食结构破坏了肠道菌群，引起慢性炎症和慢性疾病。
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