焦虑症并非单纯由多巴胺缺乏引起，而是与多种神经递质失衡及心理社会因素相关。焦虑症的发病机制主要涉及γ-氨基丁酸功能不足、5-羟色胺系统异常、去甲肾上腺素失调、多巴胺波动以及环境压力等因素。
γ-氨基丁酸是大脑主要的抑制性神经递质，其功能不足会导致神经元过度兴奋，引发广泛性焦虑症或惊恐发作。临床常用苯二氮䓬类药物增强其活性，但长期使用可能产生依赖性。5-羟色胺系统调节情绪和恐惧反应，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂通过增加突触间隙5-羟色胺浓度改善焦虑。去甲肾上腺素水平过高会激活交感神经系统，导致心悸和出汗等躯体症状，β受体阻滞剂可缓解这类症状。
多巴胺在焦虑中的作用具有双向性，前额叶皮层多巴胺不足可能降低恐惧调节能力，而边缘系统多巴胺过量又可能加剧警觉性。环境压力通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，使皮质醇持续升高，改变海马和前额叶结构。童年创伤等早期经历会重塑神经可塑性，增加成年后焦虑的易感性。遗传因素使部分人群对压力更敏感，表观遗传学改变也可能影响相关基因表达。
焦虑症患者应保持规律作息和适度运动，瑜伽和正念冥想能调节自主神经功能。均衡饮食中可增加富含欧米伽3脂肪酸和维生素B族的食物，避免过量咖啡因和酒精摄入。建立稳定的社会支持系统，认知行为疗法能有效修正错误认知模式。症状持续时应及时寻求专业帮助，医生会根据具体症状选择适合的药物和心理治疗联合方案。
版权声明：本文内容由互联网用户自发贡献，该文观点仅代表作者本人。如若转载，请注明出处：https://www.liekang.com/115412.html。本站仅提供信息存储空间服务，不拥有所有权，不承担相关法律责任。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容， 请发送邮件至2951220@qq.com举报，一经查实，本站将立刻删除。
