肺癌靶向治疗前需进行基因检测，主要与靶向药物作用机制、肿瘤异质性、疗效预测、避免无效治疗、个体化用药五大因素相关。
1、药物机制：
靶向药物通过特异性作用于肿瘤细胞突变基因产物发挥疗效。以EGFR突变阳性肺癌为例，吉非替尼等酪氨酸激酶抑制剂需精准结合突变型EGFR蛋白才能阻断信号传导。基因检测可明确是否存在药物作用靶点，确保治疗生物学基础。
2、肿瘤异质性：
肺癌存在驱动基因突变谱系差异，不同病理类型突变频率悬殊。肺腺癌EGFR突变率约50%，而鳞癌不足5%。检测可鉴别ALK、ROS1、RET等罕见突变，为KRAS野生型患者提供更多用药选择。
3、疗效预测：
特定基因变异与药物敏感性显著相关。研究显示EGFR 19外显子缺失突变患者使用奥希替尼客观缓解率达80%，而KRAS突变患者对EGFR-TKI类药物基本无效。检测可预判药物反应性。
4、避免无效治疗：
约30%非小细胞肺癌患者缺乏可靶向驱动突变。盲目使用靶向药不仅延误治疗时机，还可能引发皮疹、腹泻等不良反应。基因检测可筛选出不适合靶向治疗人群，减少医疗资源浪费。
3、个体化用药：
检测结果可指导药物选择及剂量调整。MET扩增患者可能需克唑替尼联合治疗，而BRAF V600E突变更适合达拉非尼与曲美替尼双靶方案。动态监测还能发现获得性耐药突变，及时调整治疗策略。
建议患者在检测前后保持良好营养状态，适当补充高蛋白食物如鱼肉、豆制品，维持体重稳定。检测前1周避免剧烈运动导致组织损伤，采样后24小时内限制辛辣刺激饮食。日常需戒烟并远离二手烟环境，定期进行低强度有氧运动如散步、太极拳，每周3-5次，每次30分钟。治疗期间出现咳嗽加重、胸痛等症状应及时复诊，长期随访建议每3个月复查胸部CT。
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